دانشمندان سازوکار تازه‌ای را شناسایی کرده‌اند که به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد پس از درمان همچنان زنده بمانند و رشد خود را از سر بگیرند. این سلول‌ها از آنزیمی بهره‌برداری می‌کنند که معمولاً در فرآیند مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی فعال می‌شود.
متیو هانگاوار، نویسنده اصلی این پژوهش و استادیار پوست در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو، در توضیح این یافته گفت: “این کشف نگاه ما به مرگ سلول‌های سرطانی را کاملاً دگرگون می‌کند. سلول‌های بدخیمی که از درمان جان سالم به در می‌برند، سیگنالی ضعیف مرتبط با مرگ سلولی دریافت می‌کنند که به‌جای نابودی، باعث تقویت رشد دوباره آن‌ها می‌شود. با مسدود کردن این سیگنال می‌توان خطر بازگشت تومور را حین درمان کاهش داد”.
نقش آنزیم DFFB در سلول‌های طبیعی و سرطانی
به گفته هانگاوار، در سلول‌های سالم آنزیمی به نام DFFB وجود دارد که تا زمانی که عملکرد سلول طبیعی است، غیرفعال باقی می‌ماند. اما زمانی که سلول آسیب‌دیده و غیرقابل ترمیم شود، این آنزیم فعال شده و DNA را تجزیه می‌کند تا از آسیب گسترده به بافت‌های اطراف جلوگیری شود.
در مقابل، سلول‌های سرطانی که پس از درمان باقی می‌مانند، مقدار اندکی از این آنزیم را آزاد می‌کنند؛ مقدار آن‌چنان کم که آسیب جدی به DNA وارد نمی‌کند، اما برای ایجاد یک سیگنال تنشی کافی است. این سیگنال باعث تضعیف واکنش ایمنی و فراهم شدن فرصت رشد دوباره برای سلول‌های بدخیم می‌شود.
اهمیت بالینی کشف جدید
سرطان عامل مرگ یک نفر از هر شش فرد در جهان است و بخش بزرگی از این مرگ‌ومیر ناشی از مقاومت اکتسابی نسبت به درمان است؛ مقاومتی که پس از یک پاسخ اولیه مثبت به‌تدریج شکل می‌گیرد. این پدیده معمولاً نتیجه تجمع جهش‌های ژنتیکی در طول ماه‌ها یا سال‌هاست؛ فرآیندی شبیه ایجاد مقاومت آنتی‌بیوتیکی در باکتری‌ها.
با این حال، سازوکار شناسایی‌شده جدید به مرحله‌ای بسیار زودهنگام از ایجاد مقاومت مربوط می‌شود و برخلاف موارد شناخته‌شده، وابسته به جهش ژنتیکی نیست. همین ویژگی آن را به هدف بالقوه‌ای امیدوارکننده برای درمان‌های آینده تبدیل می‌کند.